Investiga las causas de desequilibrio, mareos y vértigos



SINDROMES VESTIBULARES- CLASE PARA ALUMNOS DE MEDICINA


Equilibrio

El equilibrio del cuerpo depende de un trípode de receptores:

Visión-Propiocepción-Laberinto posterior (utrículo-sáculo y cond. Semicirculares). Si la información que estos tres receptores envían al cerebro y cerebelo  es coherente, estoy equilibrado, si no, me  siento mareado y quizás me caiga.


Anatomofisiología del laberinto posterior

Tiene dos partes:


1.     Equilibrio estático

El utrículo y el sáculo tienen un receptor en su interior que es la mácula. En ella hay cilios en cuyo extremo están las otoconias, cuyo peso hace inclinar y mantener inclinado al cilio por acción de la gravedad en relación con la posición de la cabeza. Mientras esté inclinado emitirá impulsos a los núcleos vestibulares. Por lo tanto el utrículo y el sáculo son sensibles a la gravedad y a la aceleración lineal, vertical u horizontal.Están llenos de endolinfa. Dan la información  sobre el equilibrio estático. Esta información sale primordialmente por el nervio vestibular inferior y va a parar a los núcleos vestibulares. De aquí parten los haces vestibuloespinales medios (para los músculos del cuello) y los vestibuloespinales laterales,  para tronco y miembros inferiores (músculos antigravitatorios). Cuando me inclino hacia un lado, los impulsos de las máculas terminan contrayendo los músculos antigravitatorios de ese lado y me mantengo en equilibrio.  Por lo tanto ayuda a mantener la postura y da la sensación de traslación vertical (ascensor) u horizontal (un auto que arranca rápido). Este es el reflejo vestibuloespinal (RVE).


2.     Equilibrio dinámico

Los canales semicirculares son medialunas que están ubicados en los tres planos del espacio. En su interior tienen el receptor que se llama cresta de la cual salen cilios más rígidos que no se inclinan con la gravedad pero sí con el movimiento de la endolinfa como los juncos en el río. La cresta sólo emite impulsos mientras haya una corriente de endolinfa. Es decir es sólo sensible a la aceleración. Toda la información va a los núcleos vestibulares bulboprotuberanciales los cuales tienen múltiples conexiones con los pares oculomotores . La función de este sistema es mantener la mirada estable en el objetivo que me propuse corticalmente. Así, cuando muevo la cabeza, naturalmente al caminar o correr, los semicirculares registran ese movimiento (en forma de aceleración), y ordenan a los pares óculomotores por medio de los núcleos que pongan la mirada en el objetivo inicial. De este modo mantengo fijo el horizonte y evito que baile. Este es el reflejo vestibuloocular (RVO).

También tengo la posibilidad de suprimir este reflejo a través del flóculo cerebeloso lo que me permite dirigir la mirada hacia donde quiera pese a mover la cabeza (por ejemplo un partido de tenis). Esto se llama cancelación del RVO.

Toda la información que llega a los núcleos vestibulares se comparte bilateralmente, con el cerebelo, núcleos óculomotores, nervio vago (náuseas), corteza y médula.


Cómo se hace la Anamnesis a un paciente?

Habitualmente nos lo envía un clínico, quien ya descartó problemas vesiculares, cardiológicos, traumatológicos y a veces neurológicos

El paciente viene diciendo ?me mareo?,  y esto puede significar muchas cosas distintas

·        Vértigo. ?todo me da vuelta?

·        Inestabilidad. ?me voy para un costado al caminar?

·        Blackout, desmayo, sensación de pisar huevos, sensación de irrealidad, "vértigo al asomarse a un balcón", etc...

Los dos primeros síntomas son frecuentemente  de causa laberíntica (periférica), pero pueden ser centrales.    

Es importante definir  bien tipo de "mareo" y circunstancias acompañantes: duración del ataque-comienzo-síntomas acompañantes-desencadenantes

Cuando un paciente consulta por alguno de estos síntomas o signos nuestro primer objetivo es determinar si la causa es periférica (laberinto posterior-ganglio de Scarpa-nervios vestibulares) o central (núcleos vestibulares cerebro-cerebelo-tallo encefálico).


Examen Físico

1.     Prueba de Romberg. Está alterada en problemas propioceptivos (neuropatía periférica), cerebelosos hemisféricos, o  sindromes vestibulares agudos.

2.     Indicación al frente

3.     Untenberger y marcha.

4. Pruebas de Hallpike y Halmogyi y head shake.

5.     Búsqueda del nistagmus. El nistagmus es un movimiento oscilatorio de los ojos, en uno o más planos. Suele tener una fase lenta  y una rápida. Puede ser espontáneo, si el paciente viene con él, o provocado por nosotros.  Es poco frecuente que un paciente llegue a la consulta con nistagmus espontáneo sin bloqueo de la fijación. Esto se da en periféricos agudos, en centrales  o en nistagmus congénito. Es más fácil encontrarlo bloqueando la fijación. Esto se puede hacer con anteojos de Frenzel o con un oftalmoscopio, o con registro infrarrojo por el especialista.

6.     Neurológico

cerebelo-sensibilidad facial y otros pares-Movimientos oculares conjugados - -seguimiento lento-sacádicas-nistagmus a la mirada latearal (gaze nystagms)- fuerza- tono-postura y andar


Exámenes complementarios

a). Videonistagmografía

    El aparato consiste en una máscara equipado con dos cámaras infrarrojas, que registran los movimientos de los ojos del paciente en la obscuridad. Estos movimientos se trasladan a un par de ejes de coordenadas, donde se analizan. Es la prueba más importante. Consta de varias partes:

1.      Se coloca la máscara y se le hace la prueba sacádica y de seguimiento lento. A veces también la prueba del movimiento optokinético.

2.      Se le hace fijar la mirada en un punto y se vé si tiene nistagmus. Se repite con la máscara tapada, quitando la fijación.

3.      Se sienta al paciente sobre la camilla y se le trata de provocar el mareo con las pruebas de Hallpike, cabeza colgando, posición cero ( sin almohada) y 30° (con almohada) y hacia ambos costados. Se espera hasta un minuto para ver si existe el vértigo posicional, con el consiguiente nistagmus que vemos.

4.      Se  coloca al paciente en decúbito supino, con la cabeza inclinada hacia arriba 30° (se coloca una almohada). En esta posición el conducto semicircular horizontal está ubicado verticalmente. Se coloca agua a 30° y 44°C, sucesivamente en cada oido, con 5´ de espera entre cada irrigación. El agua calienta (o enfría) el conducto auditivo externo, y luego el oído medio y el canal semicircular horizontal. La endolinfa dentro de este canal sube (o baja) por convección, provocando el movimiento de las cilias de la cresta. Éste es el mismo estímulo que se produce cuando muevo bruscamente la cabeza hacia un lado. Por la vía del reflejo vestibulo ocular (RVO) los ojos se mueven. Este movimiento es captado por una cámara infrarroja y medido en su dirección e intensidad, lo cual nos da la medida de la salud del laberinto de ese lado. Se repite la prueba en el otro oído y se compara. Si es simétrico está normal.

b). También se hacen RMN, audiometrías, electrococleografía, panel inmunológico y otras.


Algunas patologías importante 

1)    Periféricas

a)     Enfermedad de Meniere: de origen desconocido, pero se postulan causas anatómicas, inmunológicas, endocrinas o emocionales. Se da mucho más en países avanzados y en ejecutivos estresados; su patogenia es el hydrops laberíntico (hipertensión de la endolinfa dentro del laberinto membranoso ). Se caracteriza por acúfenos como pródromo, seguidos por un vértigo intenso con náuseas y vómitos, que incapacita y dura horas. Está acompañado por una hipoacusia perceptiva unilateral para graves, que mejora al pasar el ataque pero que no vuelve al nivel anterior. La tétrada diagnóstica es: acúfenos-hipoacusia perceptiva-vértigos rotatorios y sensación de oído lleno. La fluctuación de la audición al compás del hydrops es la característica más importante del sindrome. Las pruebas vestibulares son claramente periféricas ( asimetría al estímulo con agua ). El tratamiento es discutido: Para el ataque se utiliza flunarizina, Dramamine, clorpromazina, y/ó corticoides, y luego del mismo se continúa con acetazolamida y otros diuréticos, diazepan, y betahistina. Tiende a recidivar y va dejando una hipoacusia creciente como secuela. El 85% es unilateral. Puede llegar a necesitar la cirugía vestibular, lo cual se trata de evitar dado que el 15% restante es bilateral. Se estudia con videonistagmografía, RMN, y Electrocócleografía. Ésta última indica si hay hydrops.

b)    Laberintitis: de causa normalmente infecciosa como complicación de una OMA ú OMC tiene vértigos importantes, hipoacusia acúfenos, y fiebre. Atb, y corticoides.

c)     Neuronitis vestibular;  causada presumiblemente por un virus neurotropo que ataca exclusivamente los nervios y núcleos vestibulares, con todo el cortejo acompañante de una hipofunción. También puede ser de causa vascular o emocional.Es autolimitada y se suele compensar en dos meses.

d)    Vértigo posicional benigno paroxístico; se producen vértigo y nistagmus sólo en una posición determinada de la cabeza, dura un minuto o menos, y se agota, pero vuelve a aparecer cada vez que se lo provoca. Benigno y autolimitado. Sucede cuando por cualquier causa (traumatismo u otra)  un trozo de otoconia de la mácula utrículo, queda suelto y penetra en un conducto semicircular (frecuentemente el posterior). Cuando cambiamos de posición la cabeza, la otoconia suelta se mueve y estimula el laberíto produciendo mareo intenso, pero acotado en el tiempo. Coincide con un fuerte nistagmus hacia arriba, (si es el semicircular posterior), que se puede ver directamente al hacer la maniobra de Hallpike, acostando al paciente con la cabeza hacia el lado afectado. Se usa una maniobra de reposición para sacar la otoconia del conducto semicircular.


2)    Centrales

a)     Sindrome de Wallenberg: causado por la oclusión de una arteria vertebral o por la PICA que produce un infarto en cuña dorsolateral del bulbo. Produde mareos violentos con nistagmus que apunta al lado de la lesión, anestesia ipsilateral de la cara y contralateral del cuerpo, Claudio Bernard-Horner, disfonía, disfagia y diplopía. El diagnóstico más preciso es con RMN.

b)    Sindrome pontobulbar lateral: lo causa la oclusión de la AICA y está fuertemente asociado a síntomas auditivos porque la AICA da origen a la arteria laberíntica. Tiene vértigos, hipoacusia súbita, acúfenos, y se puede asociar parálisis facial, sindrome cerebeloso, hipoestesia ipsilateral facial y contralateral del cuerpo.

c)     Otras:  epilepsia, psicógeno, drogas ototóxicas, alcohol, traumatismos, migraña vestibular.











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